3) Revisiting antifosfofolipideantibodies: from targeting phospholipids to fosfofolipidebinding proteins.

Bertolaccini ML, Hughes GR, Khamashta MA.

The Rayne Institute, St Thomas' Hospital, London, UK.
Clin Lab. 2004; 50(11-12): 653-65.

A síndrome antifosfofolipide (APS) é um distúrbio protrombótico multi-sistema associado com os auto-anticorpos circulantes dirigidos às várias proteínas ligadas aos fosfofolipides. As manifestações clínicas principais são tromboses arterial ou venosa recorrentes, mas devido a sua heterogeneidade, as apresentações atípicas podem confundir o diagnóstico. As decisões a respeito de quando atribuir complicações ao aPL (auto- anticorpos antifosfofolipide) são difíceis. Os testes mais tradicionais são pesquisa do anticoagulante do lúpus (LA) detectado por testes de coagulação e o teste da anticardiolipina (aCL) detectado por ELISA. Embora o LA e o teste de aCL sejam clinicamente úteis, estes
testes não diferenciam claramente anticorpos com especificidade diferentes. Os anticorpos ao beta2GPI são associados com a trombose no APS. Embora estes anticorpos sejam detectados pelo aCL (por exemplo beta2GPI-dependente da aCL), alguns aCL não são associados com a síndrome (por exemplo beta2GPI-independente da aCL). A respeito do LA, outros estudos são necessários para determinar a importância clínica
para diferenciar a especificidade contra a beta2GPI ou a protrombina. O papel dos aPLs na patogênese da trombose requer investigação adicional.
Se o auto-anticorpo à proteína específica de um fosfofolipide particular for identificado como associado com as apresentações clínicas diferentes ou que confere riscos diferentes, haverá necessidade de uma técnica diagnóstica mais exata para o recognecimento da aPLs patogênica. Por enquanto, o raciocínio clínico, a exclusão cuidadosa de outras etiologias e os níveis seqüenciais do aPL são muito úteis.