OSTEOARTROSE
RINA DALVA NEUBARTH GIORG

Mestre em Reumatologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Médica Chefe da Seção de Diagnóstico e Terapêutica do Serviço de Reumatologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo "Francisco Morato de Oliveira".
Presidenta da Sociedade Paulista de Reumatologia no Biênio 2000-2001.

Aspectos conceituais

Podemos conceituar osteoartrose (OA) como uma síndrome que compreende uma variedade de condições clínicas distintas, com semelhante via final patológica: diminuição do espaço articular por causa da perda cartilaginosa na área de maior suporte de carga.
Outras características seriam o espessamento da placa ósseea subcondral (esclerose do osso subcondral) e a presença dos osteófitos. Há formas claramente relacionadas a alterações morfológicas, estruturais e/ou funcionais e outras que não permitem a identificação dos fatores determinantes da doença; portanto, há fatores etiológicos distintos e provavelmente respostas terapêuticas também diferenciadas. Podemos ainda considerar a OA como uma falência da estrutura articular, dirigida na maioria das vezes por fatores mecânicos. A expressão clínica também pode ser distinta, uma vez que não é incomum termos evidências radiográficas de OA sem o paciente apresentar sinais e/ou sintomas, constituindo uma ao muda ou quiescente.
A OMS considerou, em 1992, que a denominação "doença articular degenerativa" deveria ser abandonada, considerando ser o OA uma patologia degradativa da cartilagem articular hialina.

Características epidemiológicas

A OA é considerada a mais importante patologia reumática, sendo a primeira em freqüência de aparecimento em nossos consultórios, pelo fato de determinar forte impacto socio-conômico ao gerar incapacidade funcional considerável. Representa cerca de 30% a 40% das consultas em ambulatórios especializados e é responsável por 75% dos afastamentos ao traballho, sendo a quarta doença a determinar aposentadoria (6,2% dos casos) no Brasil. Nos Estados Unidos representa a Segunda causa de invalidez, precedida apenas pelas doenças cardiovasculares. Sua prevalência aumenta com a idade: é pouco observada antes dos 40 anos, freqüente após os 60; e, a partir dos 75 anos, 85% dos indivíduos têm evidência radiológica e/ou clínica da enfermidade.

Fatores de risco

Idade: a idade é o fator de risco mais consistente para a OA, no estudo de Framingham a prevalência foi de 30% entre 65 a 74 anos para OA sintomática.

Sexo: ligeiramente mais freqüente no sexo feminino, particularmente os nódulos de Heberden e Bouchard nas mãos e a OA dos joelhos. Já a OA de quadril seria um pouco mais freqüente no homem.

Obesidade: estudos coorte têm demonstrado associação clara, principalmente relacionada com a OA dos joelhos, menor com a OA dos quadris e ainda controversa em relação à OA das mãos.

Trauma e estresse repetitivo articular: tanto os traumas ocasionados por impacto como aqueles relacionados aos estresses repetitivos por ocupações diversas contribuem para o aparecimento de OA na articulação afetada. Também os esportistas que suportam muito impacto apresentam maior risco para o OA. No estudo de Framingham em adultos idosos, foi demonstrada associação longitudinal entre muita atividade física e aparecimento incidental de OA dos joelhos. Meniscectomia prévia também é um fator de risco para o OA do joelho afetado.

Hipotrofia muscular: existem trabalhos mostrando relação entre hipotrofia e fraqueza muscular do quadríceps e o desenvolvimento ou agravamento da OA do joelho.

Genética: existem vários genes possíveis implicados na OA, com uma herança poligênica, autossômica dominante, porém ainda sem provas consistentes de associações. As mutações o COL2A1 são reconhecidas em algumas formas familiais da doença. A OA de mãos, joelhos e quadris parece ter componente genético em aproximadamente 60% dos casos. Doenças hereditárias que apresentam defeito do colágeno (condrodisplasias) levam ao aparecimento precoce da OA.
Densidade óssea: parece haver relação inversa entre OA e osteoporose.
O aumento da massa óssea também pode estar associado à obesidade.

Deficiência de estrógeno: alguns trabalhos mostra que a deficiência de estrógenos aumentaria o risco de OA.
As mulheres que fazem reposição hormonal (TRH) desenvolveriam menos OA de quadril e joelho, porém a TRH não melhoraria o quadro clínico das OA sintomáticas. Estudos randomizados e de longo prazo são necessários para constatar essas afirmações.

Patofisiologia da OA

Ainda não se sabe ao certo quais os eventos que vão deflagar o processo cartilaginoso.
Fisiologicamente, a cartilagem consiste de um tecido viscoelástico, com propriedades de resistência à compressão, composto por uma matriz extracelular, com predomínio de colágeno tipo II e, em menor presença, os colágenos tipo XI e XI e proteoglicanos.
Em condições normais, esta matriz está sujeita a um processo de remodelação constante, em que os níveis de enzimas degradativas colagenases, estromelisinas, gelatinases (metaloproteases - MMPs) e de seus inibidores (TIMP-1 e TIMP-2 inibidor tecidual das MMPs, æ-2 macroglobulinas) e ativadores (catepsina B, ativador do plasminogênio) e a síntese da matriz pelo condrócito estão balanceados. Na OA vai existir um aumento das enzimas degradativas, levando a um desbalanço que vai resultar em perda e desarrajo do colágeno e dos proteorglicanos da matriz. Neste processo temos ainda a participação de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 e TNF-æ, sintetizadas pelo condrócitoe responsáveis pelo aumento na produção da MMPs e de seus ativadores e pelo controle dos inibidores das MMPs (particularmente os TIMP).
No início do processo há uma tentativa de reparação, há um aumento na síntese de colágeno e de PGs, maior hidratação da matriz, porém esta expansão se dá à custa de PGs e fibras colágenas defeituosas. A cartilagem evolui com fissuras e ulcerações e diminuição de sua espessura. Há modificações o osso subcondral com neovascularização epifisária, intensa atividade osteoclástica/osteoblástica, fissura óssea com formação de cistos (geodes) e reação osteofitária do osso subcondral adjacente. Os condrócitos alterados secretam citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF-æ), radicais livres, óxido nítrico em maior quantidade, levando à inflamação sinovial e à manutenção do processo inflamatório, além de maior degradação cartilaginosa.
São elementos patológicos da osteoartrose:
.amolecimento, fibrilação, adegaçamento da cartilagem;
.eburnificação do osso exposto;
.remodelação óssea;
.osteófitos;
.cistos subcondrais;
.sinovite;
.espessamento da cápsula articular;
.degeneração meniscal;
.atrofia da musculatura periarticular.

Uma questão crítica seria se a OA é uma doença ou conseqüência do envelhecimento, porém várias diferenças são descritas: maior quantidade de colágeno tipo II desnaturado, diferença a menos no conteúdo hídrico da matriz, menor quantidade de sulfato de condroitina e queratansulfato e maior atividade das enzimas degradativas na OA.

Classificação da OA

A tentativa de caracterização das diferentes formas da OA, no sentido de estabelecer limites precisos entre elas, levou à proposição de inúmeras classificações com base em diferentes e variados aspectos da doença. A classificação quanto à localização topográfica das articulações comprometidas é prática e divide a OA em central ou axial, que compreende a espondilosartrose em qualquer segmento da coluna; e periférica, dividida em OA nodal das mãos (nódulos de Heberden e Bouchard), OA de outras articulações dos membros superiores e OA das articulações dos membros inferiores.
Existe uma outra classificação mais ampla, na qual a OA é subdividida em uma forma primária ou idiopática e uma forma secundária associada a fatores bem determinados para desenvolvimento da OA.

Sinais e sintomas da OA

A OA tem uma característica distinta em relação a outras doenças por permitir distinguir entre a chamada "artrose muda", ou "osteoartrose assintomática", da "artrose doença", isto é, aquela que apresenta sintomas e que leva o paciente em busca de tratamento. Não se sabe ao certo por que existe esta diferenciação e qual paciente e em que situação vai se tornar sintomático.
O início clínico da ao é geralmente insidioso. O curso é lento e progressivo na maioria dos casos. Os primeiros sintomas podem ser uma rigidez fugaz e transitória, dor incipiente, crepitação articular discreta e/ou ligeira limitação da mobilidade. Embora a sintomatologia articular seja mais evidente de manhã, quando o paciente se levanta, ou após períodos de inatividade, ela melhora com o movimento da articulação ou dos segmentos afetados é a chamada rigidez e/ou dor protocinética.
Os locais de distribuição mais freqüente da OA estão descritos. Na exploração semiológica do paciente, vale lembrar que a osteoartrose primária é a única doença articular, com episódios inflamatórios, sem repercussão sistêmica; portanto, os pacientes devem apresentar bom estado geral.

Os sintomas da osteoartrose são:
Dor articular: é o sintoma predominante da OA, de intensidade e duração variável. Pode se restringir à articulação acometida, ser segmentar ou manifestar-se a distância (dor referida).
Tende a melhorar com o repouso, diferentemente da dor predominantemente inflamatória. Pode ser referida como "sensação de peso", "queimação", "ferroadas" ou agulhamentos" e tem caráter protocinético. Com o avanço do processo, a dor pode se tornar crônica, com períodos de surtos de piora que podem representar um processo inflamatório superior associado com calor discreto sobre a articulação e derrame articular.
A piora do sintoma doloroso e a inflamação aguda podem estar associadas a trama ou a depósitos de hidroxiapatita ou pirofostato de cálcio.
A origem da dor no paciente com OA tem múltiplos fatores, uma vez que a cartilagem é um tecido não inervado, podendo resultar de:

Rigidez articular - por restrição do movimento, é de curta duração, não maior que 30 minutos.

"Parestesias" - que se traduzem por desconforto articular, dormência, "má circulação" dos membros superiores ou inferiores.
São sinais encontrados no exame articular a crepitação fina ou grosseira da articulação acometida, a restrição do movimento com bloqueios articulares, a deformidade da articulação envolvida por edema e crescimento ósseo. Hipotrofia da musculatura adjacente à articulação, instabilidade e frouxidão ligamentar, alterações tendíneas e dolorimento à palpação da linha articular e das estruturas próximas à articulação.
Com a evolução do processo artrósico, nota-se uma falência da estrutura articular, com disfunção e limitação dos movimentos. Este agravamento do quadro gera ansiedade, desconforto e insegurança para o paciente. O diagnóstico da OA baseia-se na história do paciente, no exame clínico das articulação afetadas, sendo o estudo radiográfico da articulação acometida o melhor método para o diagnóstico definitivo. Quanto aos exames laboratorias, podem ser de utilidade no diagnóstico diferencial com outras doenças e nas osteoartroses secundárias. Na OA espera-se encontrar as provas de atividade inflamatória inespecífica do soro normais e, apesar de insistentes pesquisas, ainda não se conseguiu um marcador biológico no soro e/ou líquido sinovial diagnóstico ou preditivo para o aparecimento ou segumento evoltivo da OA.
O Colégio Americano de Reumatologia (ACR) criou critérios de classificação e diagnóstico para OA do joelho, quadrial e mão, que podem ser encontrados no site: www.rhematology.org.

Exame radiológico das articulações

Na prática clínica, a radiografia simples e convencional é o exame de escolha no diagnóstico da OA: facilmente acessível e pouco onerosa, permite o diagnóstico na grande maioria dos casos.
Nos estágios iniciais da doença, os raios X podem ser normais, porém, assim que vai existindo perda da estrutura normal da cartilagem, uma diminuição do espaço entre as interlinhas articulares vai sendo notada. Interessante é que não existe uma medida determinada como normal para esses espaços, sendo a experiência do médico importante nesta avaliação. Porém, no seguimento evolutivo da OA, a comparação da medida inicial e das subseqüêntes são de importância no seguimento.
Outras características que vão sendo encontradas são:
.esclerose do osso subcondral;
.cistos subcondrais;
.osteófitos marginais do osso;
.nos joelhos, uma das características precoces da OA é hipertrofia com afilamento das iminências intercondilianas da tíbia.
Existe uma disparidade entre a severidade dos achados radiográficos e a severidade dos sintomas ou da disfunção da articulação acometida. Este fato é mais comumente observado nas espondiloartroses, em que não é incomum encontrarmos vários e extensos osteófitos, diminuição e esclerose intervertebral sem nenhuma queixa clínica.
Os critérios radiológicos mais comumente utilizados para graduação dos achados na OA são os de Kellgren e Lawrence, e medem a gravidade na evolução da doença.
A utilização de métodos diagnósticos, como a tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética, é considerada conduta de exploração diagnóstica nos casos em que há suspeita clínica de outras lesões meniscais e ligamentares, sinovites persistentes, em alguns protocolos clínicos para medida da cartilagem articular.

Artroscopia diagnóstica: exame preciso em caso de traumas e lesões cartilaginosas circunscritas, principalmente em desportistas jovens. Técnica mais agressiva, também pode ajudar no diagnóstico de lesões de estruturas intra-articulares, no seguimento evolutivo em protocolos e como método terapêutico associado.

Diagnóstico diferencial

Se o paciente tem a apresentação clínica e achados radiográficos compatíveis e descritos anteriormente, fica difícil confundir com outras entidades clínicas. Entretanto, devemos considerar ser a dor periarticular ao exame proveniente de bursites, tendinopatias ou entesopatias, e até mesmo periostites. Se a distribuição da dor incluir metacarpo falangeano, punhos, cotovelos, ombros e tornozelos, é possível não ser OA. Rigidez prolongada acima de uma hora lembra os quadros inflamatórios iniciais, como artite reumatóide ou espondiloartropatias.
Em caso de edema, calor e eritema sobre a articulação afetada, deve ser investigado quadro de artropatia microcristalina ou séptica superajuntada. Manifestações sistêmicas como febre, fadiga, perda de peso sugerem doença sistêmica como polimialgia reumática, manifestação paraneoplásica, artrite reumatóide inicial etc...

Seguimento evolutivo e prognóstico

É difícil prever qual paciente irá apresentar um pior prognóstico, porém índices de seguimento evolutivo, como o criado por Lequesne para OA de quadril e joelho, são importantes no seguimento evoluivo. Na OA de joelho alguns fatores parecerem estar associados com progressão do quadro: idade, sexo feminino, obesidade, nódulos de Heberden concomitantes. Alterações mecânicas congênitas, como displasias do quadril, genu valgo ou varo, sãofatores determinantes para o aparecimento da OA. Hipotrofias musculares, presença de doenças por depósito de cristal e hipermobilidade articular são fatores agravantes. Quadros depressivos, fatores psicossociais, indívíduos divorciados contribuem para um aumento das queixas clínicas.

Tratamento da OA

Por ser uma doença multifatorial, com etiologia ainda não totalmente esclarecida, em que para alguns indivíduos predomina a suscetibilidade genética e para outros é nítida a disfunção mecânica no desencadear da OA, as medidas terapêuticas devem ser individualizadas. Apesar do grande avanço nos mecanismos etiopatogênicos, patológicos e genéticos, ainda estamos longe da cura. Porém, nas últimas décadas, ficou estabelecido que a introdução precoce de uma terapêutica adequada ao diagnosticar a OA pode levar a um melhor qualidade de vida para o paciente, bem como retardar a evolução para uma incapacidade funcional articular definitiva. Portanto, já se foi a época em que um paciente com osteoartrose chegava em nossos consultórios e lhe era informado que a OA era uma doença crônica, que nada tinhamos a fazer para minorá-la. A queixa de dor articular e/ou periarticular é o que leva um paciente portador de OA a procurar atendimento médico. Portanto, do ponto de vista epidemiológico e de aconselhamento preventivo, aqueles com OA silenciosa ordem permanecer sem tratamento.
Fatores individualizados como personalidade e afetividade, aspirações ocupacionais e de lazer, nível socioeconômico e co-morbidades devem ser levados em conta na planificação terapêutica, bem como em relação ao componente articular: número de articulações envolvidas, grau de dano articular e periarticular, inflamação, restrição ao movimento e incapacidade.
Os principais objetivos no tratamento da OA são:
.controle da dor;
.otimização da função;
.redução da incapacidade.
Para atingirmos estes objetivos é fundamental a educação e orientação do paciente e de seus familiares sobre a doença e a prescrição de medidas terapêuticas individualizadas para cada caso.

Tratamento sintomático medicamentoso
Fármacos sintomáticos de ação rápida

Para aliviar a dor existente na osteoartrose, lançamos mão dos analgésicos não-narcóticos e às vezes dos narcóticos, dos antiinflamatórios não-hormonais (AINHs), de medicações moduladoras da dor, como os antidepressivos, e dos corticosteróides. Contribuem basicamente com seus efeitos analgésicos e antiinflamatórios de ação rápida sobre a dor, o edema, o calor e o derrame articular de pequena monta quando presentes, além de melhorarem a função articular.

Analgésicos não-narcóticos: apresentam eficácia comparável aos AINHs nos grandes estudos coortes e são as medicações de primeira escolha no controle da dor. A escolha do acetaminógeno (paracetamol) como a medicação mais estudada em OA está relacionada à sua boa tolerância e aceitação pelo paciente, boa relação custo-efetividade e um mínimo de efeitos colaterais. Em altas doses (acima de 4g/dia continuadamente) pode levar à hepatotoxicidade e/ou à nefrite intersticial crônica. A via de metabolização é a do citocromo P-450, que pode, em associação com outros medicamentos ou o uso de bebida alcoólica, contribuir para estes efeitos.

Analgésicos narcóticos: utilizados em dor moderada à intensa e no controle dor moderada à intensa e no controle de dor crônica, como as existentes na OA de quadril. Em nosso meio podemos indicar o tramadol (dose de 50 a 100 mg/dia), o propoxifeno, a oxicodona (doses de 10 a 20 mg/dia) e a codeína (doses até 60 mg/dia). Lembrar que a maioria dos pacientes com OA é de idosos e estes podem apresentar efeitos indesejáveis com tais medicações, incluindo náuseas e vômitos, tontura, sonolência, constipação intestinal, supressão respiratória e risco de dependência, se bem que mínimos nestas doses.

Antiinflamatórios não-hormonais: são talvez as medicações mais prescritas em nosso meio no controle da dor e dos fenômenos inflamatórios da OA. Em alguns trabalhos mostraram-se mais efetivos no controle desses parâmetros que os analgésicos simples. São utilizados em larga escala pelo paciente com OA e quase sempre sem prescrição ou seguimento médico. Os diversos AINHs existentes no mercado possuem eficácia relativamente equivalente e mostram em estudos controlados que são superiores ao placebo. Os estudos comparativos entre os agente inibidores, principalmente da ciclooxigenase 1 (COX-1), na via do ácido aracdônico, contra os seletivos ou específicos para a inibição da cicclooxigenase 2 (COX-2), mostraram igual eficácia no controole da dor da OA, com vantagem para os inibidores de COX-2 em relação à prevenção dos eventos adversos gastrintestinais relcionados ao uso dos AINHs e pouca ou nenhuma interferência na função plaquetária.
Hoje, na condução terapêutica da OA, damos preferência à utilização dos AINNHs por períodos de tempo mais curtos, enquanto persistirem dor e/ou sinais inflamatórios, isto é, por um período não maior que três meses.
Alguns dos efeitos colaterais dos AINHs incluem dispepsia, dor epigástrica, dor abdominal, úlcera péptica, sangramento digestivos, obstipação intestinal ou diarréia, elevação das enzimas hepáticas, colestase, retenção hídrica, insuficiência renal, nefrite intersticial, neutropenia, trombocitopenia, aplasia série vermelha, quadros alérgicos cutâneos, broncoespasmo, cefaléia e tontura.

Antidepressivos: utilizados na modulação da dor crônica ou no controle dos quadros depressivos associados ao processo da OA.

Corticosteróides: não existem trabalhos na literatura indicando os corticosteróides, mesmo em doses baixas, na OA. Em nossa experiência temos utilizado em pacientes com quadro infalmatório articular e que apresentem contra-indicações para o uso dos AINNHs, em doses baixas e por curto espaço de tempo.

Outras possibilidades terapêuticas

AINHs tópicos: podemos recorrer ao uso de formulações tópicas de AINHs, como auxílio na terapêutica ou nos pacientes com contra-indicação para o uso oral ou injetável. Apresentam grande
Aceitação pelos pacientes e são encontrados em forma de cremes, gel, emplastros ou patches. Uma revisão sistemática publicada no British Medical Journal, em 1998, mostrou que o uso tópico de AINNHs foi eficaz na melhora dos sintomas articulares e musculares.

Capsaicina: em forma de creme, com indicação para dor da OA. Trata-se de um composto à de capsaicina, substância encontrada na pimenta malagueta, com a propriedada de depletar reversivelmente a substância P, nos terminais sensitivos neuronais, diminuindo a transmissão dos estímulos dolorosos da periferia para o sistema nervoso central.

Colchicina: pode estar indicada na melhora da dor; nos casos de OA associada à presença de depósitos de cristais (monourato, pirofosfato de cálcio etc...) e também da inflamação.

Terapêutica intra-articular: nas dores agudas ou persistentes, principalmente na articulação do joelho e na articulação trapézio-metacarpiana do primeiro quirodáctilo (rizartrose), a infiltração com corticosteróides tem sido benéfica para os pacientes, com rápido alívio dos sintomas e melhora da função articular. Está indicada, ainda, para pacientes que não respondem a outros tratamentos analgésicos e tenham contra-indicação a estes.

Fármacos sintomáticos de ação lenta ou talvez modificadores da OA

O desenvolvimento de medicamentos que apresentavam ação mais lenta sobre a dor, porém mais prolongada, e que em estudos diversos in vitro e in vivo eram responsáveis por efeitos "condroprotetores" sobre condrócitos e componentes da matriz cartilagionosa levou um comitê de especialistas da OMS/ILAR (Liga Internacional contra o Reumatismo), em 1993, a criar o termo SYSASOA (symptomatic slow acting drugs for treatment of osteoarthritis). Porém, o objetivo na planificação terapêutica da OA seriam fármacos que comprovadamente fossem "condroprotetores" e de alguma maneira se comportassem como drogas modificadoras da doença osteoartrítica (DMOAD - disease modifying osteoartbritis drugs) a longo prazo e exercessem um papel preventivo na evolução da ao.
As pesquisas básicas in vitro e em modelos animais in vivo têm demonstrado o papel de DMOAD em diferentes fármacos, porém, para fins práticos, ainda necessitam estudos clínicos consistentes, bem conduzidos, com seguimento prolongado e metodologia reproduzível para mostrar esses efeitos em humanos.
Portanto, preferimos, por ora, denominá-los fármacos sintomáticos de ação lenta, isto é, que induzem a diminuição lenta de sintomas e que esta ação persista por certo tempo após a descontinuação do tratamento, incluindo as seguintes medicações: sulfato de glicosamina, sulfato de condroitina, diacereína, insaponificáveis da soja e do abacate (ISA) e o ácido hialurônico, aprovados e comercializados em nosso meio e na Europa para o tratamento da OA.

Sulfato de glicosamina e de condroitina

Glicosamina é uma aminomonosacarídeo, componente presente em praticamente todos os tecidos humanos, inclusive na cartlagem. É o principal componente dos glicosaminoglicanos ligados ao O e N terminais e que formam a matriz dos tecidos conectivos. Tem baixo peso molecular e é um sal sulfatado da glicosamina. Estudos experimentais demonstraram diversas atividades metabólicas e antiinflamatórias, como:

.aumento na síntese de proteoglicanos (PGs);
.alteração na expressão gênica de condrócitos humanos;
.aumento na síntese de colágeno tipo II em condrócitos fetais;
.diminuição na geração de radicais superóxidos pelo macrófago;
.inibição de enzimas lisossomiais, estabilização da membrana celular do PGs sintetizados.

Na OA, é responsável pela melhora da dor e da função articular em diversos estudos recentes, bem conduzidos, rancomizados e controlados com placebo.
O controle radiológico no seguimento por três anos mostrou nesses trabalhos que os pacientes que utilizaram a glicosamina tiveram redução na perda do espaço articular. Estes estudos têm sua bibliografia detalhada na leitura recomendada.
Já o sulfato de condroitina ocorre naturalmente na cartilagem humana, osso, córnea, pele e parede das artérias. Preparações com a condroitina são derivadas de cartilagem bovina e de vitelo. O sulfato de condroitina tem absorção intestinal mínima (em torno de 10%) em comparação à glicosamina, que é 90% absorvida.
Os trabalhos com a condroitina também demonstraram melhora da dor e da função articular e foi testada em estudos clínicos em OA de joelho, quadril e nodal em mãos. Assim como a glicosamina, a condroitina também apresenta efeitos sustentados de melhora clínica em até três meses ou mais após a suspensão da droga.
Poucos estudos avaliaram os efeitos condroprotetores da condroitina, porém existe um estudo interessante em OA nodal mostrando que o grupo que utilizava a condroooitina apresentou número reduzido de novas erosões aos raios X em relação aos que tomaram placebo.
A combinação dos sulfatos de glicosamina e condroitina tem um racional para ser utilizada em associação e potencializar suas ações e seus benefícios no controle sintomático da OA e talvez como condroproteção porém ainda são necessários estudos mais consistentes, como o atualmente em curso e patrocinado pelo NIH (Instituto Nacional de Saúde) americano, no qual estão sendo estudadas as formulações de glicosamina e condroitina juntas, separadamente, contra placebo e contra AINHs.
As doses recomendadas são:
.sulfato de glicosamina - dose diária de 1.500 mg, por 4 a 6 meses;
.sulfato de condroitina - dose diária de 1.200 mg, de preferência fracionada, por 4 a 6 meses.

De maneira geral, são formulações bem toleradas no uso oral, com mínimos efeitos colaterais descritos, incluindo náuseas, diarréias, rash cutâneo e cefaléia.

Diacereína

É um lipídio solúvel cujo metabólito ativo é a reina que ocorre por acetilação da carboxiantroquinona. Suas principais ações in vitro são: capacidade e suprimir a síntese de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 e TNF-æ.
Em estudos controlados, a diacereína demonstrou efeito superior ao placebo no controle da dor articular na OA.
A dose recomendada é de 100 mg, dividida em duas tomadas, via oral.
Seu principal efeito colateral é o aparecimento de cólicas abdominais e diarréia, que às vezes levam o paciente a abandonar o tratamento.

Insaponificáveis da soja e do abacate (IAS)

O extrato de insaponificáveis da soja e do abacate é obtido por um processo de destilação molecular que envolve uma série de etapas. Ainda não se sabe qual substância tem ação de fato.
O efeito dos IAS vem sendo estudado in vitro e em vivo e demonstrou: inibição da Il-1, inibição da síntese de metaloproteases, estímulo à síntese de colágeno e PGs e do fator de crescimento TGF-ß.
Ação e efeicácia dos IAS foi avaliada em dois estudos multicêntricos, duploscegos, randomizados e controlados por placebo em pacientes com OA dos membros inferiores. Os resultados a médio prazo foram favoráveis ao grupo que utilizaou os IAS. A dose recomerdada é de 1 cápsula de 300 mg por dia, por 4 a 6 meses. As reações adversas são mínimas com esse fármaco.

Ácido hialurônico

Formulação para ser utilizada por via intra-arrticular. Tem como indicação a melhora da dor na OA e a propriedade de recuperar a reologia do líquido sinovial. As preparações de ácido hialurônico com peso melecular próximo ao fisiológico (baixo peso molecular) têm sido amplamente estudadas como possíveis modificadoras da doença osteoartrítica por ação antiinflamatória local: atuando em radicais livres de O2, reduzindo a síntese de protaglandinas E, (PGE) e inibindo a quimiotaxia leucocitária. Elas podem ainda apresentar efeito reparador na síntese de PGs e na inibição das metaloproteases. Os compostos de alto peso molecular se propõem a restaurar a vicossuplementação.
No Brasil temos três preparados de ácido hialurônico, não existindo estudos que mostrem a superioridade de um sob re o outro:
.dois preparados com hialuronato de sódio de características diferentes, com peso melecular similar ao fisiológico, para uso em cinco aplicações intra-articulares, com intervalo semanal - em quadril, ombro, joelho a articulação trapézio-metacarpiana;
.Hilano GF 20 - com alto peso molecular, para uso em três aplicações com intervalo semanal, é indicado para OA do joelho.

Intervenções não-farmacológicas

Para melhores resultados no tratamento da OA, a orientação do paciente e de seus familiares é um item de extrema importância. O acesso do paciente ao médico ou pessoal de apoio (nutricionistas, fisioterapeutas, terapeuta ocupacional) torna o paciente mais otimista em relação ao resultado do tratamento e, por conseguinte, mais bem cuidado.
Nos casos progressivos de OA, as deformidades provocadas pela doença e a própria idade tormam-se fatores limitantes no cotidiano e também interferem nos prazeres da vida, provocando desapontamento para o paciente, diminuição da auto-estima e até depressão e isolamento social. Essa atitude deve ser trabalha e o paciente deve ser informado de que o tratamento, quando realizado de maneira constante e disciplinada, pode melhorar suas limitações e a qualidade de vida.
São medidas de ordem geral importantes para o paciente com OA:
.evitar ficar na mesma posição (em pé ou sentado) por muito tempo;
.usar calçados adequados para absorver o impacto da marcha e que ofereçam segurança no andar para aqueles com OA dos membros inferiores;
.evitar subir e descer escadas em excesso;
.adequar as atividades diárias à sua capacidade funcional;
.corrigir defeitos posturais;
.repouso das articulações comprometidas - alternando afazeres com descanso;
.a marcha deve ser sustentada por bengalas ou suportes como os andadores (principalmente nos casos avançados de OA do joelho e quadril) até a melhora da dor, com o intuito de dividir a carga sobre as articulações afetadas;
.nos pacientes obesos, é imperativo a perda de peso. Nos outros pacientes, orientar par que, com a vida mais sedentária, não venham a ganhar peso;
.nos casos leves a moderados de OA, deve ser encorajada u,ma atividade física aeróbica de baixo impacto, como a natação ou a hidroginástica. O exercício em bicicletas, bem orientado, com fortalecimento da musculatura do quadríceps, mostra bons resultados na OA do joelho. Os exercícios são também importantes no condicionamento cardiovascular global do paiente;
.utilizar órteses de repouso articular e posicionamento, principalmente nos casos de rizartrose.
.nos casos graves de OA do joelho, órteses de contenção e descarga também podem dar alívio para os pacientes.

Terapia física e reabilitação

A melhora da capacidade funcional articular, com medidas de reabilitação individualizadas, visa ao alívio da dor e do espasmo muscular, a manutenção ou correção da amplitude do movimento articular e a recuperação ou prevenção das atrofias musculares.
As modalidades terapêuticas utilizadas pela medicina física com este propósito são:
.termoterapia - importante no alívio dos espasmos musculares e na dor (calor superficial ou profundo);
.crioterapia - indicada nos casos de OA que cursam com nítido processo inflamatório;
.estimulação elétrica nervosa transcutânea (TENS) - liberaria através da estimulação opióides endógenos com ação analgésica;
.banhos de contraste (quente e frio) produzem grande alívio da dor e melhora circulatória na OA nodal das mãos;
.exercícios terapêuticos (cinesioterapia) - exercícios isométricos para fortalecimento dos grupos musculares, isotônicos e exercícios de alongamento estático, que se caracteriza pelo alongamento passivo da musculatura antagonista por um certo período de tempo.

Terapias alternativas

Acupuntura: considerada efetiva no controle da dor da OA. Em um trabalho publicado no Rheumatology, em 1999, os autores demonstraram que sessões duas vezes por semana em pacientes com OA do joelho, por oito semanas, foram efetivas, com redução da dor e da incapacidade funcional, perdurando, após o término, por mais quatro semanas.

Fitoterapia: a Boswellia serrata em combinação com outras ervas (Withania, Curcuma e complexo com zinco) mostrou resultados controversos em dois estudos randomizados.
A utilização da raiz de gengibre também é controversa, apesar de em modelos animais inibir tanto a via da ciclooxigenase como da lipooxigenase, e o edema da pata do rato induzido pela carreginina.

Intervenções cirúrgicas
As indicações cirúrgicas na OA têm papel importante e são reconhecidas em diversas etapas do tratamento.
As osteotomias corretivas, quando indicadas na fase inicial de uma OA do joelho, que apresente deformidade em valgo ou varo, têm caráter preventivo na evolução para um quadro de OA avançada.
As cirurgias artroscópicas, com desbridamento e retirada de corpos livres (restos cartilaginosos e de meniscos) e "shaving sinovial", principalmente do compartimento anterior do joelho, proporcionam grande melhora clínica para o paciente.
Porém, são as artroplastias - principalmente do quadril e do joelho - que vão gerar um grande benefício, nos casos em que as medidas terapêuticas instituídas não beneficiam mais o paciente.
A seguir, relacionamos as indicações a serem consideradas em pacientes com OA do joelho e do quadril:
.dor persistente, apesar dos tratamentos;
.perda crítica do movimento articular;
.perda da função e da qualidade de vida;
.vontade do paciente em fazer a cirurgia;
.alterações biomecânicas compensatórias na articulação com OA e nas adjacentes.
Os resultados dessas artroplastias têm sido excelentes no geral, quando bem indicadas e realizadas por ortopedista experiente. O preparo no pré-operatório, com prevenção de tromboembolismo e antibioticoterapia profilática, tem sido de vital importância. A recuperação total se dá em até três meses.
A duração das próteses tem sido cada vez mais longa, principalmente as de quadril, com vida média de 10 a 15 anos.
As complicações principais são a perda da prótese, as infecções recentes ou tardias, o deslocamento ou luxação da prótese, a fratura do osso adjacente e o desgaste dos componentes da prótese.
As contra-indicações para esta cirurgia são: suporte ósseo e muscular inadequado, fatores de risco clínicos que aumentem o risco anestésico, infecção disseminada. A idade avançada não é obstáculo, porém os riscos podem aumentar com a idade.

Leituras recomendadas

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