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Introdução
A doença reumatóide (DRe), como
preferimos denominá-la, em vez de
artrite reumatóide como é mais
conhecida, devido ao acometimento
de outros órgãos, além das
articulações, é uma doença
inflamatória, crônica e de distribuição
universal.
É a artrite inflamatória mais frequente,
com uma prevalência em torno de
1% a 3% na população mundial(1,2).
No Brasil, dados epidemiológicos
recentes mostraram uma prevalência
de 0,6% numa população envolvendo
500 famílias, em cinco cidades
diferentes(3).
Seu pico de incidência é maior por
volta dos 35 a 45 anos, sendo as
mulheres duas vezes e meia mais
acometidas que os homens. Em
contrapartida os homens, geralmente,
têm um curso da doença pior em
relação às mulheres(4).
Os eventos moleculares que levam ao
início da DRe ainda permanecem
desconhecidos. Existe forte evidência
que a doença ocorre em indivíduos
geneticamente predispostos. Em
populações brancas essa
predisposição genética parece estar
associada à presença de antígenos de
linfócitos humanos (HLA), mais
especificamente as subclasses dos
HLA-DR4(5,6).
Os indivíduos predispostos são
expostos a um eventual agente
desencadeante que pode ser
reconhecido por um complexo
formado por uma célula
apresentadora de antígeno (neste
caso este agente desencadeante que
ainda não conhecemos), geralmente
um macrófago, através de suas
moléculas do complexo de
histocompatibilidade de classe II
(MHC II) e por um linfócito T com
seu receptor(5,7). A partir daí, é
desencadeado um complexo
processo inflamatório no sítio
primário da doença que é a
membrana sinovial. A membrana
sinovial se torna inflamada e
proliferada, formando o pannus
(proliferação de tecido sinovial), o
qual invade o osso, a cartilagem e os
ligamentos, levando ao dano e
deformidade articular característicos
da doença.
Laura Nascimento Tavares
Ex-médica residente do Serviço de
Reumatologia do HSPE - FMO.
Especialista em Reumatologia pela
SBR/AMB.
Rina Dalva Neubarth Giorgi
Médica-chefe da Seção de
Diagnóstico e Terapêutica.
Ex-médica residente do Serviço de
Reumatologia do HSPE - FMO.
Wiliam Habib Chahade
Diretor e ex-médico residente do
Serviço de Reumatologia do
HSPE-FMO.
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Patogenia
Com o reconhecimento do agente
desencadeante pelo complexo MHC
e pelo linfócito T, ocorre a ativação
de macrófagos, de linfócitos B, de
moléculas de adesão
(ICAM) e de moléculas associadas à
função dos linfócitos (LFA), além de
um grupo de mediadores
inflamatórios, incluindo as
interleucinas (IL), os fatores de
necrose tumoral (TNF), os fatores de
crescimento de fibroblastos (FGF),
os fatores de crescimento derivados
de plaquetas (PDGF), os peptídeos
estimuladores de monócitos e
neutrófilos (Mo-CSF), o fator
estimulador de colônias
granulócito-macrófago (GM-CSF),
as prostaglandinas e o óxido nítrico,
os quais, em conjunto, promovem um
processo inflamatório complexo
resultando em proliferação celular,
angiogênese e apoptose (morte
celular programada) responsável pela
destruição celular(2,8).
À medida que os eventos
inflamatórios acontecem, os sinais e
sintomas clínicos vão surgindo.
Inicialmente, na fase de apresentação
do antígeno desconhecido ao linfócito
T nenhuma manifestação é
observada. Com o início da resposta
inflamatória, ocorre proliferação das
células linfocitárias, liberação de
citocinas, proliferação sinovial e
angiogênese, a qual é responsável por
perpetuação do processo inflamatório
através da facilitação da chegada das
células e mediadores inflamatórios.
Nessa fase a dor articular, o edema e
a rigidez matinal são os sintomas
principais. Tardiamente, há evidente
invasão do pannus no osso
subcondral, erosão óssea e distorção
da arquitetura articular. Os sintomas
incluem dor, edema, instabilidade e
deformidades articulares, além de
complicações extra-articulares(9).
Critérios de classificação
Em 1987, o Colégio Americano de
Reumatologia (ACR) realizou uma
revisão nos critérios classificatórios
da DRe (Tabela 1). Os pacientes
portadores de pelo
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