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INTRODUÇÃO
As doenças reumáticas, de um modo geral, cursam com reações inflamatórias localizadas ou sistematizadas. Esta inflamação é uma resposta complexa e altamente orquestrada que envolve várias células e moléculas, algumas das quais iniciam, amplificam, atenuam ou mantêm este estado, não totalmente compreendidas, ao determinarem paradoxalmente tanto mecanismos de defesa como de destruição, além de serem responsáveis pela capacidade de reparação tecidual.
Apesar de divisão arbitrária com a participação concomitante de distintos elementos, com funções antagônicas, nas diferentes fases do processo inflamatório, este pode ser dividido didaticamente em agudo e crônico (não comentaremos a fase subaguda). A resposta aguda é geralmente rápida, envolve alterações vasculares e os elementos celulares, os quais, mais característicos, são os polimorfonucleares neutrófilos e, em menor intensidade pode ser observada, na sua evolução, a participação de macrófagos. O processo inflamatório crônico é geralmente de longa duração e caracterizado pela presença de células mononucleares, linfócitos e células plasmáticas, além da proliferação de fibroblastos do tecido conjuntivo, às vezes formando granulomas com células gigantes ou não(1).
Durante o processo inflamatório alguns eventos costumam acontecer e, muitas vezes, servem como elementos ou sinais de alerta. Esses eventos, geralmente descritos como eventos da fase aguda, podem acompanhar tantos os processos inflamatórios agudos como os crônicos. Dentre eles podem ser citados: febre, leucocitose, proteólise muscular, alterações endócrinas e, principalmente, um aumento da síntese de diferentes proteínas chamadas, em conjunto, de proteínas da fase aguda do soro (PFAs) ou, simplesmente, da fase aguda(2). Existem, aproximadamente, 30 proteínas de fase aguda que se classificam em diferentes categorias, relacionadas de acordo com suas estruturas e funções que desempenham na inflamação (Tabela 1).
As células ativadas durante o processo inflamatório produzem citocinas, em particular, interleucina-1, interleucina-6 e fator de necrose tumoral alfa (IL-1, IL-6, TNF-a),
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Laura Nascimento Tavares
Médica assistente do Serviço de Reumatologia do Hospital do Servidor
Público Estadual de São Paulo "Francisco Morato de Oliveira"
(HSPE-FMO).
José Carlos Mansur Szajubok
Médico encarregado, responsável pela Enfermaria e preceptor de Ensino do Serviço de Reumatologia do HSPE-FMO.
Wiliam Habib Chahade
Diretor do Serviço de Reumatologia do HSPE-FMO.
capazes de estimular a síntese das PFAs, a qual se dá preferencialmente no fígado. Essas citocinas também promovem alterações endócrinas, especialmente mediadas pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), o qual facilita a mobilização de aminoácidos livres para o fígado, resultando em maior produção de PFAs(2,3).
A Figura 1 ilustra a inter-relação entre células, citocinas, hormônios e PFAs na resposta inflamatória ao dano tecidual.
A síntese das PFAs também pode ocorrer em tecidos extra-hepáticos, especialmente estruturas oriundas da linhagem mononuclear-fagocitária, que podem produzir componentes do sistema complemento e alfa-1-antitripsina(4).
Um grupo de proteínas têm suas concentrações séricas diminuídas durante um processo inflamatório agudo, provavelmente devido à diminuição da síntese e/ou ao aumento da permeabilidade vascular, constituindo, assim, um grupo denominado de proteínas de fase aguda negativas. Neste grupo estão incluídas: albumina, pré-albumina, transferrina, a-fetoproteína, fator de crescimento insulina-like (IGF-1) e fator XII da coagulação(3,5,6).
A análise específica ou em conjunto destas proteínas da fase aguda tem sido utilizada na prática clínica como importante indicador da presença e extensão do processo inflamatório, assim como importante guia de avaliação do controle das doenças reumatológicas(4).
Condições que comumente levam a aumentos substanciais nas concentrações das proteínas de fase aguda incluem infecções, traumas, cirurgias, infartos teciduais,
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