Aloysio João Fellet
Professor titular de Reumatologia da Universidade Federal de Juiz de Fora. Chefe do Serviço de Reumatologia do Hospital das Clínicas de Juiz de Fora. Membro titular do CIAR - Colégio Ibero-Americano de Reumatologia. Presidente da Osteominas - Sociedade Mineira de Osteoporose. Ex-presidente e atual presidente do Conselho Científico da Academia Brasileira de Reumatologia.

Antônio Scafuto Scotton
Professor assistente de Reumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Juiz de Fora. Chefe do Serviço de Reumatologia do HU - Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora - MG.

Introdução - Histórico

A artrite gonocócica (AG) pode ser considerada uma verdadeira síndrome, constituída por poliartrite, tenossinovite e dermatite, causada pelo diplococo gram-negativo Neisseria gonorrhoeae.
A doença é antiga, havendo descrições da gonorréia desde o antigo Egito, além de citações até no velho testamento.
O termo gonorréia foi usado por Galeno, em 130 a.C., e foi usado devido a uma confusão com o fluxo de sêmen, através da uretra.
Até o início do século XVIII a gonorréia era confundida com a sífilis e, somente em 1838, Ricord estabeleceu a diferença entre as duas doenças. Em 1879, Albert Neisser identificou a bactéria e, em 1892, Lindeman demonstrou que a infecção articular representava uma metástase de infecção do aparelho geniturinário.
A associação de artrite e infecções geniturinárias, conhecidas há longo tempo, é relativamente freqüente. Em 1883, após o descobrimento do gonococo, Patrone o encontrou em uma artrite de joelho, ficando estabelecida a relação decisiva entre o gonococo e a artrite.
A incidência da gonorréia aumentou durante e após a 2ª Guerra Mundial, declinando após os anos 50, ganhando novo impulso, porém, com a revolução sexual.
A doença pode ficar restrita ao aparelho geniturinário, ou se disseminar (infecção gonocócica disseminada), sendo esta mais comum no sexo feminino.
Trata-se de uma infecção dos tecidos articulares, conseqüente a bacteremia pela Neisseria gonorrhoeae. Tanto clínica como patologicamente não se distinguem de muitas outras afecções reumáticas.
Com o advento da antibioticoterapia e a sensibilidade desse diplococo aos antibióticos, a incidência da artrite gonocógica (AG) diminuiu, mas seu estudo se recalca no fato de a blenorragia não ter sido extinta e continuar sendo assunto de saúde pública. Além desse, outros fatos se tornaram importantes: 1) uso indevido ou negligenciado dos antibióticos; 2) modernas drogas que alteram os mecanismos imunológicos, possibilitando aos germes maior atuação destrutiva; 3) ser a AG uma doença grave, causando sérias lesões sinoviais e rápida destruição da cartilagem e do osso.

Epidemiologia - Freqüência

Calcula-se que existam mais de 200 milhões de infecções/ano são causadas pela Neisseria gonorréia, sendo que a média de idade dos pacientes infectados varia de 18 a 40 anos.

Tem-se casos descritos em indivíduos de 70 anos, em recém-nascidos e em crianças que tiveram oftalmia ou vulvovaginite gonocócica.
A prevalência da doença varia nas diversas regiões do mundo, sendo mais comum nas regiões pobres, em regiões urbanas, entre a população negra, em níveis culturais mais baixos, solteiros e usuários de drogas (Quadro 1).

Quadro 1 - Fatores de risco para infecção gonocócica disseminada
· Residência urbana
· Não caucasianos
· Baixo nível socioeconômico
· Baixo nível cultural
· Sexo feminino
· Solteiros
· Prostitutas
· Uso de drogas intravenosas
· Infecção gonocócica prévia
_______________________________________

À medida que surgem novos antibióticos, vem diminuindo marcadamente a freqüência de artrite gonocócica. Antes do advento das sulfas e penicilinas, de 3% a 7% dos casos de uretrites blenorrágicas se complicavam em artrites. Evoluem para infecção disseminada de 0,5% a 3% das infecções gonocócicas não tratadas, atingindo mais de 700 mil americanos/ano(1). Pode atingir ambos os sexos, mas por ser a blenorragia na mulher menos diagnosticada, há uma discreta predominância do sexo masculino em nossa estatística. A artrite gonocócica pode ser observada em qualquer idade, porém é mais freqüente entre 20 e 40 anos.
O padrão de artrite é geralmente de artrite pauciarticular com predileção para membros inferiores notadamente joelhos e tornozelos(2).

Anatomia patológica

O processo anatomopatológico da AG é semelhante ao das outras formas de artrite piogênica. Na grande maioria dos casos ocorre bacteremia gonocócica com metástase articular, devido à preferência do gonococo pelos tecidos articulares, principalmente a sinovial. Numa primeira fase da reação sinovial, ela se encontra engrossada, edemaciada com infiltrado de polimorfonucleares (Figuras 1 e 2). Esta fase é reversível se precocemente tratada.

Figura 1


Figura 2

Numa segunda fase, há produção de fibroblastos capilares, infiltração por neutrófilos e células plasmáticas. Com a evolução do processo, teríamos fibrose da sinovial com seqüelas irreversíveis na cartilagem, com esclerose retrátil capsuloligamentar, caracterizando uma terceira fase (Quadro 2). Nesta fase, devido às alterações na circulação sangüínea que ser torna dificultada e o déficit de nutrientes à cartilagem, associado com destruição de leucócitos e derrame de enzimas lisossomiais no interior da articulação, teremos a destruição da cartilagem. Portanto, essa destruição cartilaginosa é maior quando o exudato é mais espesso e purulento, contendo quase sempre um número elevado de leucócitos e quantidade relativamente pequena de líquido sinovial.
Reveste-se de grande importância esse estudo anatomopatológico e bacteriológico, principalmente na fase em que haja comprometimento da articulação do joelho, fazendo-se punção-biópsia (artroscopia).

Diagnóstico

O diagnóstico de artrite gonocócica deveria ser suspeitado em qualquer jovem ativo com artrite e dermatite agudas. A presença de rash cutâneo com artrite ou tenossinovite aguda é dado clínico suficiente para a suspeita diagnóstica de artrite gonocócica(6-7). Apesar das manifestações clínicas serem bem nítidas, o diagnóstico da AG se baseia mais nos exames complementares de que na semiologia articular (Quadro 3).



Fatores associados com a doença gonocócica disseminada

Sexo feminino, gravidez, menstruação, deficiência dos últimos componentes do sistema complemento (C6, C7, C8) e infecção de orofaringe. O período gravídico puerperal é fator importante.

Período de incubação

A artrite gonocócica surge, em geral, num período de 10 a 20 dias após a infecção gonocócica aguda (artrite, cervicite, vulvaginite, conjuntivite ou proctite). Certas cepas de Neisseria gonorrhoeae têm mais facilidade de produzir a infecção gonocócica disseminada que outras.

Clínica

A artrite gonocócica disseminada determina manifestações clínicas que podem apresentar-se sob forma de artrite, dermatite, meningite, tenossinovite, sepse, miopericardite. A artrite gonocócica é manifestação predominante.
A enfermidade pode manifestar-se sobre a forma de poliartrite, monoartrite intermediária. Não raro, desde o início se observa oligoartrite ou mesmo só monoartrite.
A infecção gonocócica disseminada usualmente se apresenta com poliartrite, dermatite e tenossinovite, em pacientes jovens, saudáveis e sexualmente ativos (Figuras 1 a 5).


Figura 3 - Lesões vesículos posturais.


Figura 4 - Dermatite gonocócica.


Figura 5 - Edema eritema articular.

O tempo entre o contato sexual e o aparecimento dos sintomas pode variar entre um dia e dois meses ou 10 a 20 dias pós-uretrite.
Poliartralgia migratória ou aditiva se constitui no sinal inicial na maioria dos casos, sendo que monoartrite tem sido relatado.
As artralgias migratórias podem apresentar solução espontânea, sem tratamento em um terço dos casos ou evoluir para artrite séptica persistente em uma ou mais articulações.
O padrão do envolvimento é geralmente assimétrico e as articulações dos joelhos, tornozelos, cotovelos e punhos estão envolvidas em 30% a 70% dos pacientes.
Antes do desenvolvimento da artrite séptica, o paciente apresenta sinais de doença sistêmica, como febre ou mialgia, porém alguns pacientes podem desenvolver artrite purulenta em uma ou mais articulações com pouco ou nenhum sinal de doença sistêmica.
Artrite purulenta está presente em 25% a 50% dos pacientes. Tenossinovite, dermatite e febre estão presentes em mais de 60% dos pacientes.
No momento da hospitalização a tenossinovite acomete, em geral, o dorso das mãos, o punho, o tornozelo e o joelho.
As lesões da pele ocorrem no tronco e extremidades em 75% dos casos, sendo em geral assintomáticas necessitando cuidadoso exame físico. A dermatite é, na maioria das vezes, maculopapular ou vesicular. Pústulas, bolha hemorrágica, eritema multiforme e vasculite têm sido relatados.
É sempre bom lembrar que indivíduos com imunidade reduzida como em portadores de HIV, LES, deficiência de complemento, diabetes, doenças malignas e em usuários de drogas injetáveis, a doença tende a ser mais comum e adquirir um caráter mais dramático.

Variedades clínicas das artralgias

1. Poliartrite aguda gonocócica

Esta forma, por sua semelhança, confunde-se com febre reumática. Diferencia-se desta, por apresentar limitação de movimentos em várias grandes articulações e aumento da VHS que se normaliza mais rapidamente. Em geral, apresenta os mesmos sinais e sintomas de uma poliartropatia inflamatória, migratória e assimétrica, principalmente em joelho, tornozelo, pequenas articulações das mãos e pés.
São freqüentes lesões cutâneas, as quais são muito características e por si só podem fazer o diagnóstico. São mais freqüentes pápulas eritematosas ou pustulosas com base necrótica que podem evoluir para franca necrose e ulceração. Usualmente, são em número pequeno, dolorosas à pressão e localizadas nas extremidades, comumente sobre a junta.
O quadro de tenossinovite pode ser manifestação prodrômica, coadjuvante ou isolada da artrite gonocócica, sendo o dorso das mãos e punhos os locais mais freqüentes dessa manifestação. A complicação cardíaca é excepcional.
Tal quadro pode acompanhar-se de manifestações sistêmicas como calafrio e febre, hemocultura positiva (culturas sangüíneas positivas são encontradas em menos de um terço dos pacientes)(3) e cultura do líquido sinovial negativa para Neisseria gonorrhoeae.
Se não for instituído o tratamento adequado nesta fase, os fenômenos articulares se tornam menos intensos e o processo se localiza mais em uma das articulações anteriormente atingidas. Desta maneira, a poliartrite se transforma em uma monoartrite, quadro mais grave.

2. As monoartropatias gonocócicas

O desenvolvimento da monoartrite pode ser acompanhada de febre, predominando, quase sempre, os sinais locais. Na maioria das vezes a articulação do joelho é mais atingida, produzindo edema, derrame articular, útil para punção e estudo do líquido sinovial. Freqüentemente a cultura do líquido sinovial é positiva.
Nesta forma, as lesões cutâneas quase sempre estão ausentes e as hemoculturas negativas. Pode durar semanas, desaparecer por completo ou, em conseqüência da distensão capsuloligamentosa, torna-se frouxa a sobrevir recidivas. Quase sempre pode produzir anquilose ou artropatia deformante.

3. Formas clínicas intermediárias

Entre estas formas citadas são possíveis todas as intermediárias: forma poliartritíca, onde uma articulação aparece mais comprometida que as outras; forma monoarticular, onde os sinais intensos se associam a febre elevada e queda do estado geral.
A gonococcia pode ser o fator causal da poliartrite blenorrágica, denominada síndrome de Vidal Jaquet, caracterizada por blenorragia, poliartrite e manifestações hiperqueratósicas.
Não deve ser esquecida a possibilidade de infecção do trato anorretal o qual deve ser pesquisado em situações especiais através de material retirado das criptas de Morgani.

Provas laboratoriais (Quadro 4)

1. Sangue
· Hemograma: leucocitose intensa, com desvio para esquerda.
· VHS: elevada.
· Hemocultura: nem sempre positiva; deverão ser repetidas várias vezes, mesmo na ausência de febre elevada, porque a disseminação se faz por bacteremia e não por septecemia.
· Fixação do complemento: tem um valor duvidoso, pois, às vezes, continua sendo positiva por muitos anos, após a infecção genital primária; positiva em 80% dos casos.
· Pesquisa de ACS antigonococos por imunofluorescência: positiva.



2. Exame do líquido sinovial

É de grande importância quando se suspeita da artrite gonocócia. Somente pode ser confirmado o diagnóstico, isolando-se o gonococo no líquido, tecidos articulares ou secreção uretral, vaginal, reto, orofaringe. Nem sempre é possível isolar o microrganismo da articulação:
· Espesso, esverdeado, seropurulento, fibrina abundante;
· Muco variável;
· Proteínas totais elevadas: acima de 4% (normal: 1,0% a 2,1%);
· Baixa de glicose;
· Número de células aumentando (1.500 a 110.000/mm3) - polimorfonucleares - 50% a 96%;
· Cultura positiva em 1/3 dos casos;
· Bacterioscopia: positiva em 50% dos casos;
· GRAM.


3. Artroscopia - biópsia

A artroscopia é indicada nos casos de artropatia de origem incerta. Fornece dados com referência ao diagnóstico, às avaliações do estado funcional e à coleta do material, bem como tem finalidade terapêutica. Ao exame artroscópico, quase sempre a articulação se apresenta com as vilosidades aumentadas, espessadas, hipermiadas, as estruturas muitas vezes destruídas e um revestimento supurativo rico em leucócitos e fibrina (Figura 6).


Figura 6 - Artroscopia. Artrite infecciosa. Aumento das vilosidades.

4. Radiologia

Caracteres radiológicos inespecíficos, idênticos a outras artrites infecciosas sem nenhum sinal patognomônico. Como manifestações sugestivas de afecção gonocócica, tem-se:
· Atrofia difusa e moteada da substância esponjosa periarticular;
· Osteoporose em zonas vacuoladas;
· Osteólise;
· Condrólise;
· Lesões em saca-bocados;
· Anquilose fibrosa ou óssea que, isolada ou em conjunto, não dispensa a clínica e, às vezes, artroscopia para o diagnóstico preciso (Figuras 7 a 12).


Figura 7 - Artrite inflamatória avançada de quadril.


Figura 8 - Erosões subcondral marginais e central.


Figura 9 - Anquilose de quadril.


Figura 10 - Processo crônico irreversível.


Figura 11 - Edema-efusão articular. Processo inflamatório cotovelo.
Artrite gonocócica. Erosões.


Figura 12 - Edema-efusão articular. Processo inflamatório cotovelo.
Artrite gonocócica. Erosões.

Tratamento

O tratamento da AG se reveste de importância pelo fato de estarmos diante de quadro de artropatia intensamente destrutiva. O diagnóstico precoce e o tratamento imediato pode eliminar procedimentos diagnósticos invasivos e hospitalização prolongada(4). Fatores que predispõem a resistência antimicrobiana incluem vários parceiros sexuais. Sendo essa uma doença grave com destruição importante e rápida da cartilagem, o tratamento leva com freqüência à anquilose ou, outras vezes, à destruição dos tecidos articulares e epífise, provocando luxação e, mais tarde, fixação do osso em posição anômala.
Os pacientes corretamente tratados apresentam dramática melhora das manifestações articulares e cutâneas, dentro de poucos dias após o início da antibioticoterapia.
O médico atendente deve lembrar que um grande número destes pacientes tem um comportamento sexual promíscuo e podem apresentar mais de uma infecção como sífilis, HIV e clamídia e, portanto, estas co-infecções devem ser tratadas.
Os pacientes com infecção gonocócica articular devem ser tratados em ambiente hospitalar para uso de antibióticos por via parenteral, drenagem articular e monitoramento do tratamento. A articulação infectada deve ser aspirada para remoção do material purulento e lavagem articular com solução salina pode ser útil (Figuras 7, 8 e 9).

O tratamento da AG deve compreender (Quadro 5):
· Tratamento de infecção no ponto de origem;
· Tratamento da infecção generalizada;
· Tratamento das alterações articulares locais.



O tratamento da infecção no ponto de origem é essencial e, às vezes, é o bastante para o êxito terapêutico, sendo o método mais eficaz para prevenir recidivas, tão freqüentes neste tipo de afecção.

1. Antibioticoterapia

Deve ser iniciada tão logo se faça a punção articular com coleta de material para cultura e antibiograma; para se determinar a sensibilidade da bactéria aos antibióticos. Os antibióticos não devem ser injetados no espaço articular.
Se a bactéria apresenta sensibilidade a penicilina, iniciar o tratamento com 10 milhões unidades (dia).


Figura 13 - Sinóvia articular apresentando neoformação vascular e infiltrado inflamatório neutrofílico.


Figura 14 - Sinóvia articular apresentando neoformação vascular e infiltrado inflamatório neutrofílico, típicos da primeira fase do processo.


Figura 15 - Tecido sinovial com foco de necrose e infiltrado inflamatório neutrofílico.


Figura 16 - Líquido sinovial apresentando plasmócitos, hemácias e diplococos.


Figura 17 - Líquido sinovial apresentando celularidade elevada, com células degeneradas.


Figura 18 - Líquido sinovial apresentando celularidade elevada, com intenso exsudato neutrofílico e diplococos gram-negativos intracelulares.

Se não conhecemos a sensibilidade, usar cefalosporina de 3ª geração - ceftriaxone 1 a 2 g/dia por IV ou IM até desaparecimento dos sinais ou sintomas.
Antibióticos alternativos incluem espectinomicina 2g IM ao dia associada a doxiciclina 100 mg oral (duas doses ao dia) por sete dias ou ciprofloxacina 500 mg oral, associada a doxiciclina 100 mg oral (duas vezes ao dia), durante sete dias. Se a cadeia isolada não for de Neisseria gonorrhoeae produtora de penicilase poder-se-á usar penicilina parentral ou amplicilina(3).
A monoartrite de quadril por Neisseria gonorrhoeae é rara, porém o tratamento a base de ceftriaxone associado a doxiciclina e artrocentese resulta em recuperação completa da função, sem déficit residual, quando instituído precocemente(5).
Outras artrites infecciosas, como as causadas por Staphylococcus aureus e Mycobacterium tuberculosis, devem ser destacadas, pois requerem tratamento específico (Figuras 6, 7 e 9).


Figura 19 - Exsudato neutrofílico intenso e fibrina intra-articular.


Figura 20 - Infiltrado inflamatório misto de neutrófilos e plasmócitos, em meio a fibroblastos do tecido sinovial.


Figura 21 - Fibrina e material necrótico intra-articular.

2. Analgésico

Indicados naqueles pacientes com quadro de dor intensa apenas como medida de apoio.

3. Antiinflamatórios

Segue-se o esquema clássico de tratamento de uma artrite não especificada.

Antiinflamatórios não hormonais (AINHs):
· Fenilbutazona (100 a 300 mg diárias);
· Indometacina (75 a 150 mg diárias);
· Outros: derivados do ácido propiônico, derivados oxicans, fentizac, diclofenac, feprazona, ceto profenos;
· Inibidores da Cox-2.

Corticóides:
· Oral: prednisona dexametosa e deflazacort;
· Sistêmico: betametasona, triancinolona ou parametasona.

O tratamento das alterações articulares locais compreende:
· Restabelecer funções articulares;
· Artrocentese;
· Artroscopia;
· Medidas ortopédicas e físicas.

Na fase aguda, faz-se a aspiração (artrocentese-artroscopia) tanto com finalidade diagnóstica como para remover o exudato infamatório, fato que vai diminuir a pressão intra-articular e retirar do local materiais lesivos a cartilagem e, com isso, diminuir as possibilidades de lesões cartilagenosas. Esta é chamada drenagem com agulha ou drenagem fechada. A drenagem aberta é indicada raramente, exceto na infecção de quadril na infância. Reservamos a drenagem cirúrgica ou aberta para os quadros mais complicados que não respondem à antibioticoterapia e naqueles com grande destruição cartilaginosa ou óssea(1-6,14).

4. Medidas ortopédicas e físicas

São usadas simultaneamente em todos os casos e destinadas a preservação e recuperção da função articular. A imobilização deve ser feita enquanto houver dor e presença do processo flogístico, utilizando, para isso, a posição mais próxima da funcional. Já nessa fase, iniciam-se mobilizações passivas com a finalidade de impedir atrofias musculares e aderência intra-articulares. Os movimentos ativos são realizados logo que o quadro agudo, citado acima, diminua de intensidade. Associada a essa fase inicial de fisioterapia, progressivamente, podem ser realizadas massagens e deambulação, desde que haja o desaparecimento da atividade inflamatória.

Diagnóstico diferencial

Como ficou determinado, diante de um caso de artrite em paciente jovem, impõe-se as seguintes hipóteses diagnósticas: artrite gonocócica, febre reumática, síndrome de Reiter, artrite reumatóide e outras artrites reativas. Existem muitas diferenças entre estas hipóteses, mas algumas são de suma importância para auxílio do diagnóstico.

Agradecimentos

Às doutoras Ângela Maria Gollner e Sônia Maria Neuman - Cito Laboratório de Citopotologia - que fizeram os exames e análises anatomopatológico.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Kerle, K.K.; Mascola, J.R.; Miller, T.A.: Disseminated gonococcal infection. Am Fam Physician (United States), 45(1):209-14, 1992.
2. Phile, K.D. & Col. Arthrites in highlands of Papua New Guinea. Ann Rheum Dis, 52 (1) p 49-53, 1993.
3. Goldenberg, D.L.: Gonococcal Arthrits and other Neisserial Infections, In: McCarty, D.J. & Koopman, W.J.: Arthritis and Allied Conditions, volume 2, 13ª edição, London, p 2025-2033,1993.
4. Scopelitis, E.; Martinez, P.: Gonococcal arthritis. Rhwum Di Cin North Am (United States), 19 (2) p 363-77, 1993.
5. Lee, A.M. & col.: Gonococcal septic arthrittis of the hip. Journal of Rheumatology (Canadá) 18(12):1932, 1991.
6. Richers, J.: The diagnosis and management of common forms of arthritis in adults in Papua New Guinea. PNG Med J (Papua New Gunea), 34(2):149-54, 1991.
7. Bennet e Plum: CECIL/Tratado de Medicina Interna; 20ª Edição, 1997 Volume 2.
8. F. Cintra do Prado, Jairo Ramos, J. Ribeiro do Valle: Atualização Terapêutica 2001; 20ª Edição, 2001.
9. Gesabel Clemente Marques, Mariana Nechar Marques, Artrites Sépticas. Série "Diagnóstico e Tratamento Atual de Doenças Reumáticas", Fascículo 5.
10. Benatre, D.; Bertrand, J.C.; Raulo, Y.; Grelle, M.: Arthrites temporo-mandibulaires ankylosantes après cellulites massétérines. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 86(6):392-7,1985.
11. Bounds, G.A.; Hopkins, R.; Sugar, A.: Septic arthritis of temporomandibular joint. A problematic diagnosis. Br. J. Oral. Maxillofac. Surg., 25:61-7, 1987.
12. Buchet, C.; Pertruzon, B.; Barralle, M.M.E. et al.: Arthrite infectieuse emporo-mandibulaire. A propos d'un cas chez I'adulte. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 95:333-8, 1994.
13. Chaplain, A.; Gouello, J.P.; Dubin, J.: Cellulites cervicales nécrosantes aigues à porte d'entrée pharygée: rôle possible des anti-inflammatoires stéroidiens et non steroidiens. A propos de 5 observations. Rev. Laryngol. Otol. Rhionl., 117:377-80, 1996.
14. Leighty, S.M.; Sachp, D.H.; Myall, R.W.T. et al.: Septic arthritis of the temporomandibular joint: review of the literature and report of two cases in children. Int. J. Oral. Maxillofac. Surg., 22:292-7, 1993.
15. Thomson, H.G.: Septic arthritis of the temporomandibular joint complicating otitis externa. J. Laryng. Otol., 103:319-21, 1989.