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O termo espondiloartropatias soronegativas ou síndromes espondilíticas, refere-se a um grupo de enfermidades que compartilham características em comum, entre elas a ocorrência de processo inflamatório na coluna vertebral, em articulações periféricas e tecidos peri-articulares, em especial as ênteses. São consideradas desordens multissistêmicas, nas quais além do envolvimento osteoarticulomuscular, ocorrem manifestações extra-articulares como uveíte anterior, lesões mucocutâneas, fibrose pulmonar, anormalidades do arco aórtico e distúrbios de condução. A característica laboratorial marcante das espondiloartropatias soronegativas é a ausência do fator reumatóide e de auto-anticorpos. Apresentam forte associação com o antígeno leucocitário humano – HLA-B27.
São chamadas de espondiloartropatias soronegativas (EASn): a espondilite anquilosante (protótipo das espondiloartropatias), a síndrome de Reiter e outras artrites reativas, a artropatia psoriásica, a espondilite relacionada as doenças inflamatórias intestinais (enteroartropatias), a síndrome SAPHO (sinovite, acne, pustulose, hiperostose e osteomielite) e uma variedade de outras condições ainda não bem definidas que podem ser chamadas de espondiloartropatias indiferenciadas. Neste capítulo destacaremos aspectos epidemiológicos, etiopatogênicos, características clínicas, radiológicas e prognóstico da espondilite anquilosante, da artropatia psoriásica, das enteroartropatias, da síndrome SAPHO e das formas indiferenciadas. As artrites reativas e a S. de Reiter foram tema da revista anterior [Ximenes, AC - Temas Reumat Clin, 1(2):32-37, 2000].
Como citado previamente, o gene HLA-B27 está fortemente associado com a suscetibilidade a estas doenças, porém a intensidade da associação sofre variação de acordo com a espodiloartropatia, grupos raciais e étnicos(1). As EASn apresentam mecanismo etiopatogênico não totalmente compreendido, mas certamente relacionado a presença do HLA-B27. Grande parte do conhecimento atual sobre a etiopatogênese das EASn é resultado de estudos focados na interação entre hospedeiro-bactéria-HLA-B27, decorrentes da observação das artrites reativas a processos infecciosos, principalmente os bacterianos.
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Sônia Maria A. Anti Loduca Lima
Médica assistente do Serviço de Reumatologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo "Francisco Morato de Oliveira"
(HSPE-SP - "FMO") e auxiliar de Ensino da Disciplina de Reumatologia da Faculdade de Medicina do ABC.
José Mauro Carneiro Fernandes
Médico residente (R3) do Serviço de Reumatologia do HSPE-SP - "FMO".
Carlos Gomes Garcia Betting
Médico residente (R2) do Serviço de Reumatologia do HSPE-SP - "FMO".
Wiliam Habib Chahade
Diretor do Serviço de Reumatologia do HSPE-SP - "FMO
Possíveis teorias que tentam explicar esta interação são(2):
1. Persistência bacteriana - o HLA-B27 favoreceria a persistência de bactérias e prejudicaria as defesas antibacterianas;
2. Peptídeos artritogênicos - peptídeos intracelulares bacterianos, capazes de desencadear reação cruzada, são apresentados pelo HLA-B27 e desencadeiam auto-imunidade;
3. "Altered self" - o HLA-B27 contém um resíduo cisteína altamente reativo na posição 69 do peptídeo de ligação encaixe, que poderia facilmente formar uma ligação disulfídica com a homocisteína. Com a modificação, o antígeno HLA-B27 é reconhecido pelos linfócitos T citotóxicos como estranho;
4. HLA-B27 como auto-antígeno - peptídeos derivados do HLA-B27 promovem reação cruzada com peptídeos bacterianos, são apresentados para antígenos HLA de classe II e desencadeiam auto-imunidade.
As hipóteses apresentadas não são de ocorrência excludente, podendo participar simultaneamente.
A prevalência do HLA-B27 varia de acordo com a população estudada, conforme demonstra a Tabela 1.
Nem sempre é possível diferenciar de maneira objetiva as diversas formas de EASn, principalmente nos estágios precoces, visto que estas doenças compartilham muitas características clínicas.
Para melhor identificação das EASn em fases ainda
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