A infecção pelo vírus da hepatite C (VHC) tem sido objeto de crescente interesse e investigação na comunidade médico-científica mundial. Dados extraídos da literatura norte-americana indicam que a hepatite C já é a segunda principal causa de hepatite crônica infecciosa nos Estados Unidos, superada apenas pela hepatite B. A infecção pelo VHC tem um potencial de cronificação superior a 60%, sendo que alguns autores chegam a estimá-la em até cerca de 80% dos casos(1).
    O VHC foi primeiramente identificado por técnicas de biologia molecular em 1989(2). O vírus é constituído por uma fita simples de RNA, com aproximadamente 9400 nucleotídeos e é classificado como membro da família Flaviviridae. Diferentes cepas têm sido identificadas e organizadas em grupos que constituem os diferentes sorotipos. O genoma viral codifica uma proteína central (core) e duas glicoproteínas que formam o envelope (E1 e E2), além de outras proteínas não estruturais que incluem proteases (NS2, NS3), helicase (NS3) e RNA polimerase (NS5)(3). As regiões E2 e NS5 foram recentemente vinculadas à sensibilidade do VHC ao interferon, embora o mecanismo ainda seja desconhecido.
    A transmissão do VHC pode ocorrer por via parenteral e tem sido bem descrita seguindo-se à transfusão sangüínea. Antes do desenvolvimento de técnicas laboratoriais sensíveis para a triagem de sangue e hemoderivados, a prevalência de hepatite C era maior entre os receptores destes produtos. Atualmente, este grupo responde por apenas 4% dos novos infectados, enquanto os usuários de drogas injetáveis representam a população mais afetada, com mais de 50% dos casos iniciais. O risco de transmissão sexual e materno-neonatal é pequeno(3,4).
    O período de incubação é de aproximadamente seis semanas e a viremia pode ser detectada após uma a duas semanas da infecção e tende a permanecer constante na infecção crônica. O diagnóstico da infecção pelo VHC é feito pela detecção do anticorpo anti-VHC (anticorpo não protetor contra reinfecção e cronicidade) usando o método de ELISA, o qual carece de especificidade. A contagem de cópias virais por unidade de soro pode

Laura Nascimento Tavares

Médica assistente e ex-residente do Serviço de Reumatologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo "Francisco Morato de Oliveira" (HSPE-FMO). Mestranda em Clínica Médica do Curso de Pós-Graduação do HSPE-FMO

José Rogério de Jesus Linhares de Souza

Médico residente (R3) do Serviço de Reumatologia do HSPE-FMO.

Wiliam Habib Chahade

Diretor do Serviço de Reumatologia do HSPE-FMO.


ser estabelecida por RIBA (ensaio de "imunoblot" recombinante) ou PCR (reação de cadeia polimerase), dois outros métodos que oferecem maior especificidade ao diagnóstico e servem para confirmar os resultados do método de ELISA(5,6).
    Na presença de doença hepática, a presença de anticorpos anti-VHC já é suficiente para o diagnóstico, embora em alguns casos possa ser necessária a confirmação pela determinação plasmática do RNA viral. Na ausência de doença hepática, particularmente na suspeita de manifestações extra-hepáticas, a documentação do RNA viral é essencial e deve ser repetida caso seja negativa após alguns meses, pois a viremia pode ser transitória (1). A biópsia hepática é útil para avaliar a gravidade da doença e excluir outras causas de hepatite como o alcoolismo e a hemocromatose(7).
    A infecção recente pelo VHC costuma ser clinicamente menos severa que aquela pela hepatite B(4), com elevação moderada de enzimas hepáticas e apenas 25% dos pacientes desenvolvendo icterícia. Dos pacientes que desenvolvem hepatite crônica, 30% a 50% evoluem para cirrose hepática, sendo o risco de hepatocarcinoma maior entre estes pacientes(3,4). O tempo de infecção, o consumo de álcool, além de imunodeficiência humoral e celular contribuem para a progressão da doença.
    A resposta imunológica à infecção pelo VHC pode levar à formação e depósito de complexos imunes e auto-anticorpos que estão relacionados com as manifestações extra-hepáticas. Cerca de 10% a 30% dos pacientes cronicamente infectados pelo VHC